La fibrosi polmonare consiste in una patologia respiratoria che interessa l’interstizio polmonare, cioè la struttura del polmone che rappresenta un po’ l’”impalcatura” dell’organo.
Essa può conseguire a:
- patologie polmonari interstiziali da causa nota, anche note con il termine di interstiziopatie polmonari (vedi “Lo pneumologo e il BAL (lavaggio bronchiolo-alveolare) nelle interstiziopatie polmonari”), che si complichino successivamente con la deposizione di fibre collagene responsabili della formazione del tessuto fibroso (fibrosi interstiziale).
In questo caso la fibrosi rappresenta la conseguenza dei fenomeni infiammatori provocati dalla interstiziopatia e, come tale, la causa scatenante della fibrosi interstiziale risulta individuabile - fibrosi polmonare idiopatica (IPF –idiopathic pulmonary fibrosis) che, come dice il termine (idiopatico significa “genesi non nota”), a tutt’oggi non consente di riconoscere una precisa causa responsabile della fibrosi (eziologia sconosciuta), per quanto molti sforzi siano stati compiuti nel passato per individuarne l’origine e si siano formulate numerose teorie nel tentativo di comprenderne le cause.
Essa colpisce prevalentemente la popolazione maschile di età superiore ai 60 anni, indipendentemente dall’abitudine o meno al fumo di tabacco, e risulta essere la più frequente tra le malattie rare respiratorie presenti in Italia.
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La particolare gravità di questa malattia, sia da un punto di vista clinico e sintomatologico, sia da un punto di vista prognostico, ha da sempre interessato la ricerca scientifica, consentendo di giungere a terapie farmacologiche attualmente in grado di rallentare la progressione di questa temibile patologia respiratoria (ad esempio il pirfenidone), pur senza rappresentarne, purtroppo, ancora oggi una soluzione definitiva, anche in relazione alla ancora scarsa capacità dei farmaci di incidere significativamente sui sintomi della fibrosi già in atto.
Proprio a proposito della forma idiopatica, un recente lavoro scientifico condotto da gruppi di ricerca italiani e statunitensi (Università Milano-Bicocca, Unità Operativa di Pneumologia dell’Ospedale San Giuseppe di Milano e Università di Harvard) ha consentito di ipotizzare la possibilità che lo smog delle città possa comportarsi da vero e proprio “attivatore” di quei processi immuno-chimici e biologici che portano al successivo sviluppo della forma idiopatica della fibrosi polmonare (che, a questo punto, poi tanto “idiopatica” non sarebbe).
Che l’inquinamento urbano fosse responsabile o complicasse tutta una nutrita schiera di malattie respiratorie già lo si sapeva, in modo particolare per ciò che riguarda la broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) (vedi “BPCO, smog e traffico automobilistico urbano: il punto dello pneumologo” – “Fumo di sigaretta e inquinamento urbano: individuazione precoce dei danni funzionali”), il tumore dei bronchi e dei polmoni (vedi “Inquinamento urbano e cancro polmonare”) e l’asma bronchiale, specialmente in quelle realtà urbane ad elevato tasso di inquinamento dell’aria (vedi “Cina, smog e malattie respiratorie: il punto dello pneumologo”).
Così come era ben noto da tempo il fatto che l’aria inquinata delle città potesse rendersi responsabile di patologie anche extra-respiratorie, specie nei bambini (vedi “Bambini, smog a Torino e rischio di malattie: il punto dello pneumologo”), fatto questo tanto importante da determinare a più riprese il parziale o totale blocco della circolazione veicolare più inquinante (vedi “Blocco della auto Euro 3 ed Euro 4 a Torino per lo smog: il punto dello pneumologo”).
Ciò che invece non era noto, ma soprattutto neppure sospettabile, era la possibilità di immaginare una relazione tra l’esposizione allo smog urbano ed il possibile successivo sviluppo di fibrosi polmonare idiopatica (IPF).
Per quanto con una significatività statistica ancora da confermare con ulteriori indagini, lo studio di cui sopra sembrerebbe rilevare una correlazione tra sviluppo di IPF ed esposizione al diossido d’azoto (NO2), gas presente, insieme all’ozono e al PM10 (particolato), nei fumi del riscaldamento domestico e nei residui delle combustioni industriali e dei motori a scoppio, che rappresentano nel loro insieme la componente maggiore dello smog delle città.
Tale sostanza, dotata di particolare potere irritante sulle vie aeree e per questo spesso responsabile di tosse e di senso di peso al torace, essendo più pesante dell’aria tende a permanere più vicino al terreno, concentrandosi ad un livello più facilmente inalabile dalle persone che vivono negli ambienti urbani inquinati.
Escludendo il PM10 e l’ozono, sostanze per le quali non è stato possibile dimostrare una diretta correlazione con lo sviluppo di fibrosi idiopatica, proprio alla sola aumentata concentrazione del biossido d’azoto sembrerebbe da ricondurre la causa scatenante della trasformazione del tessuto sano interstiziale in quell’accumulo di fibre collagene che, trasformando l’interstizio in un tessuto cicatriziale inerte incapace di scambiare ossigeno col sangue, renderebbe la componente interstiziale inadatta a consentire un’adeguata funzione respiratoria polmonare.
Ciò non esclude, tuttavia, che per quanto l’esposizione agli inquinanti dello smog urbano sembrerebbe rappresentare la causa ambientale (o una delle cause) dello sviluppo di IPF, altri fattori individuali, ancora non noti, potrebbero costituire quel comune terreno geneticamente predisponente sul quale gli inquinanti presenti nello smog potrebbero agire con la loro azione irritante, divenendo determinanti per lo sviluppo della malattia.
Conclusione
In attesa di ulteriori conferme in questo senso, pertanto, questa segnalazione che giunge dal mondo scientifico parrebbe un invito a sottolineare, una volta di più, l’importanza di preservare con la massima attenzione la salubrità dell’aria delle nostre città, anche a costo di sopportare con pazienza le momentanee interruzioni del traffico veicolare che, insieme al riscaldamento domestico e alle produzioni industriali, coopera nel determinismo di un inquinamento urbano eccessivo in quanto, prima di tutto, realmente pericoloso.
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