Era il 1922 quando per la prima volta Fernand Widal descrisse una curiosa associazione tra asma, poliposi nasale e intolleranza all’Aspirina (acido acetil-salicilico o ASA).
Solo successivamente si notò come di tale sindrome, presente in rilevazioni epidemiologiche diverse tra il 5 e il 26% circa della popolazione asmatica adulta e più raramente nei bimbi, non fosse responsabile solamente l’Aspirina, ma altresì tutta una serie di farmaci denominati FANS (farmaci antinfiammatori non cortisonici) che, come l’Aspirina, potevano scatenare rinite acuta con
- starnuti
- senso di ostruzione nasale con rinorrea acquosa (presenza di secreto nasale fluido e trasparente)
- crisi asmatiche in soggetti asmatici predisposti, generalmente affetti da asma grave spesso poco responsiva ai cortisonici, quando non addirittura in terapia cronica con cortisone praticato a dosaggi elevati con scarsi risultati sull’asma (vedi anche “Farmaci che possono provocare asma o causare danni ai polmoni e alla funzione respiratoria”).
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In questi soggetti, spesso entro un’ora dall’ingestione di ASA o FANS, si possono manifestare crisi respiratorie asmatiche importanti, solitamente precedute da
- attacchi di rinite vasomotoria acuta con rinorrea intensa (gocciolamento nasale)
- congiuntivite (infiammazione delle congiuntive dell’occhio)
- edema (gonfiore) delle palpebre
- eritema (arrossamento) del collo e del viso accompagnati o meno da prurito.
Patogenesi
La patogenesi di tale particolare forma asmatica dipende da un’inibizione della via metabolica della cicloossigenasi operata dall’Aspirina e dai FANS, a tutto favore della via metabolica della lipoossigenasi con formazione di leucotrieni (LTC4 – LTD4 – LTE4), dotati di attività infiammatoria e asmogena.
Classicamente l’asma aspirinica si presenta più frequentemente nella fascia di età di circa 30-40 anni.
Specie in soggetti che ne ignorino la causa e che, per questo, permangano in contatto persistente con alimenti contenenti salicilati naturali (non solo “Aspirina” quindi!), la persistenza per qualche mese dello stimolo infiammatorio e rinitico continuo conduce il paziente a sviluppare una condizione di cronica infiammazione della mucosa nasale, aggravata dalla comparsa successiva di polipi infiammatori che complicano ulteriormente l’ostruzione nasale già presente per l’edema (gonfiore) cronico delle mucose (scarica in fondo il PDF “Dieta ASA-priva per pazienti con intolleranza all’acido acetil-salicilico (ASA)”).
Gli stessi leucotrieni in grado di provocare i sintomi nasali si rendono responsabili, come già avviene nel caso dell’asma da sforzo o asma da esercizio fisico (E.I.A.), anche dei sintomi asmatici.
Spesso la semplice assunzione, anche in scarsa quantità, di acido acetilsalicilico o di FANS è in grado di determinare crisi respiratorie estremamente serie, di intensità talora talmente importante da comportare la necessità di ricovero del paziente in ambiente ospedaliero per la comparsa di grave stato di shock con arresto respiratorio e perdita della coscienza.
Una volta realizzatasi l’intolleranza all’Aspirina questa tende a mantenersi nel paziente per tutta la durata della vita, comportando per lo stesso una particolare attenzione ad evitare con attenzione qualsiasi contatto con la sostanza.
Diagnosi dell’asma aspirinico
La diagnosi dell’asma aspirinico si fonda sulle prove di provocazione con acido acetilsalicilico, praticate generalmente per via orale e in ambiente ospedaliero, meglio se in presenza di un anestesista per questioni di prudenza e di sicurezza del paziente.
Esse prevedono la somministrazione orale di dosi progressivamente crescenti di acido acetilsalicilico secondo protocolli diagnostici standard, fino a dimostrazione delle crisi che rapidamente vengono controllate al primo accenno di comparsa (dose soglia) con la somministrazione di farmaci atti ad interromperle (antiasmatici inalatori a rapida azione e cortisonici).
Valutazione diagnostica
Una valutazione diagnostica clinicamente meno pericolosa prevede la possibilità di somministrare il salicilato non già per via orale, quanto sotto forma inalatoria del più sicuro acetil-salicilato di lisina.
Nel corso dell’esame si procede alla valutazione spirometrica del paziente.
Il test si considera positivo in presenza di una caduta del FEV1 (volume espiratorio forzato al primo secondo) o del PEF (flusso espiratorio di picco) di almeno il 15% rispetto al basale normale di partenza, qualora compaiano sintomi di ostruzione nasale o di asma (broncospasmo) o di interessamento oculare (congiuntivite), o di almeno il 20% dei due parametri, nel caso in cui il paziente non manifesti invece la comparsa di sintomi nasali, bronchiali od oculari durante la prova.
Un’altra opportunità diagnostica è offerta dalla possibilità di dosare il leucotriene LTE4 nelle urine, con il riscontro di valori molto elevati nel caso di soggetti asmatici responsivi all’acido acetilsalicilico.
Terapia
La terapia prevede per il paziente la completa astensione dal contatto con i salicilati non solamente presenti nei farmaci, ma anche nei prodotti naturali che li contengono (vedi PDF al fondo).
Lo stesso dicasi per i farmaci antinfiammatori non steroidei (non cortisonici – FANS) oltre all’idrocortisone emisuccinato.
Oltre a ciò, lo pneumologo prescriverà la terapia inalatoria ed orale già prevista per la condizione asmatica che, unitamente all’indispensabilità dell’astensione da salicilati e FANS, consentirà di ripristinare una pervietà bronchiale ottimale.
La terapia dell’ostruzione nasale sarà affrontata attraverso l’impego di farmaci cortisonici per via inalatoria (spray a base di cortisonici) e si dovrà valutare con l’otorinolaringoiatra l’opportunità di procedere ad un intervento chirurgico di rimozione dei polipi nasali qualora presenti (polipectomia nasale).
Dieta Asa-Priva Per Pazienti Con Intolleranza All Acido Acetilsalicilico Asa
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