“Seduto respiro, ma se mi muovo mi manca subito il fiato”: il punto dello pneumologo

seduto respiro in piedi manca fiato

Sono frequenti le situazioni nelle quali, in presenza di patologie broncopolmonari, cardiologiche, neurologiche, vascolari (anche tromboemboliche) o in caso di anemia, il paziente presenti la comparsa di una dispnea (fatica a respirare) con le eseguenti caratteristiche: assente o tanto limitata da non comportare un disagio respiratorio in condizioni di riposo; presente, invece, e a rapida insorgenza, non appena si metta in attività. Classico il caso di un anziano (vedi “ Il cambiamento della respirazione nell’anziano: il parere dello pneumologo ”) che, fin tanto che rimane seduto su di una sedia o in poltrona, può apparire ad un osservatore esterno, da un punto di vista respiratorio, la persona più normale del mondo, ma al semplice abbandonare la posizione seduta, nel volgere di pochi secondi, incomincia a soffiare e a sbuffare come se avesse corso la maratona.

Oltre alle varie cause di dispnea, e in modo particolare di dispnea da sforzo, già trattate in questo sito alla specifica voce “ dispnea” già indicata prima, ve ne sono due che meritano un’attenzione a parte. Ciò non solamente per la rapidità con la quale il sintomo “dispnea” compare al minimo movimento, ma altresì per il fatto di dipendere direttamente da un’alterazione della capacità dell’ossigeno di “diffondere” liberamente dall’aria presente negli alveoli polmonari, ove esso è presente al 20% nella miscela di gas che quotidianamente inaliamo (il restante 80% è rappresentato da azoto inerte da un punto di vista metabolico), al sangue dei “capillari” polmonari, nel quale è presente o in quota disciolta, o legato all’emoglobina dei globuli rossi. Alterazione che, per quanto detto, coinvolge in entrambi i casi anche la cosiddetta “membrana alveolo-capillare”.

ENFISEMA POLMONARE

Rimandando alla voce “enfisema polmonare” e al relativo video, il compito di meglio chiarire in che cosa consista tale quadro patologico polmonare, vorrei, invece, in questa sede, spiegare meglio il motivo della rapida comparsa della dispnea nei pazienti portatori di tale patologia respiratoria cronica. Premesso che, come già spiegato altrove, una componente enfisematosa può spesso essere contemporaneamente presente anche in pazienti con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), al di fuori della condizione di solo enfisema polmonare privo della componente iper-secretiva catarrale bronchiale tipica della bronchite cronica, una delle caratteristiche dell’enfisema polmonare è quella di veder diminuire, talora in modo grave, per progressivo “consumo ” e degenerazione, il numero degli alveoli polmonari e, di conseguenza, il numero dei setti (pareti tra gli alveoli) e dei piccoli vasi capillari polmonari in essi contenuti, che servono a scambiare ossigeno (O2) e anidride carbonica (CO2) tra alveoli e sangue.

La progressiva riduzione numerica alveolare, di alveoli che pur divenendo numericamente sempre meno, diventano anche, da un punto di vista del loro volume, sempre più grandi per graduale fusione tra loro, nel tempo, di alveoli contigui, fino a determinare vere e proprie grandi “ bolle” polmonari (“bolle di enfisema”), e parallelamente la riduzione sempre più marcata dei vasi capillari contenuti nelle pareti che separano gli alveoli l’uno dall’altro, man mano che tali pareti “consumate” dalla malattia enfisematosa vengono perse nel tempo, fa si che si riduca nell’insieme la cosiddetta “superficie di scambio ” tra l’aria, contenuta nello spazio alveolare, e le pareti dei piccoli vasi sanguigni. Solo una sufficiente quantità di superficie correttamente accoppiata tra aria e sangue, cioè un corretto e omogeneo accoppiamento tra alveoli polmonari e vasi capillari, può, infatti, consentire ai polmoni di respirare (vedi “ Respiro, polmoni, globuli rossi ed emoglobina: lo pneumologo e la storia della respirazione ”). In tal modo viene consentito quell’indispensabile scambio dell’ossigeno, che dall’alveolo passa al sangue capillare diffondendo passivamente fino ai globuli rossi e all’emoglobina in essi contenuta, e dell’anidride carbonica (percorso opposto), che giustificano e che rendono efficace e funzionante quel “gioiello” biologico che è l’apparato respiratorio umano, finalizzato a fornire ossigeno ai tessuti e agli organi, eliminando, al contempo, l’anidride carbonica da intendersi come vero e proprio prodotto di scarto del metabolismo cellulare.

Date queste premesse, per quale motivo quando un paziente con enfisema polmonare (specie se severo) si mette in moto, alzandosi da una sedia sulla quale non manifesta dispnea, incomincia ad accusare un marcatissimo disagio respiratorio anche solo dopo aver fatto pochi passi per rispondere a un telefono che squilla? Cercherò di fare un esempio che consenta di comprendere la ragione del fenomeno. Ogni qual volta ci mettiamo in attività, il nostro battito cardiaco (frequenza cardiaca) tende improvvisamente a diventare più rapido. Il flusso del sangue, quindi, all’interno di nostri vasi sanguigni, diviene rapidamente più veloce, fino a velocità elevate in concomitanza con sforzi più intensi. Questo capita anche a livello dei piccoli vasi capillari polmonari visti sopra, quelli che servono ad “accogliere ” l’ossigeno da trasportare agli organi, e che “ cedono” agli alveoli la CO2 prodotta dal funzionamento degli stessi. Perché, allora, se all’aumentare della velocità del sangue all’interno dei vasi capillari, nei pazienti con enfisema polmonare, il polmone diviene insufficiente a consentire il normale scambio dei gas? Ricordiamo, a questo punto, che il polmone enfisematoso contiene un minor numero di vasi capillari per i motivi visti prima. Immaginiamo, a questo punto, di essere a un casello autostradale, con tante piste (vasi capillari) disponibili per pagare il pedaggio. E immaginiamo le varie piste, nel loro insieme, come il normale numero di vasi capillari polmonari presenti in un polmone che funzioni. Se il numero delle piste (vasi capillari) è sufficiente, ogni automobilista (globulo rosso presente nei vasi sanguigni) procedendo lentamente lungo la pista, ha la possibilità di “cedere ” al casellante (alveolo) la monetina (anidride carbonica) e di ritirare un'altra monetina che chiameremo “resto” (ossigeno). Se il traffico aumenta e diviene più veloce, tale operazione, nel polmone normale, sarà ancora possibile, magari aprendo nuove piste (reclutamento di altri vasi capillari ancora presenti nel polmone sano non-enfisematoso), o rendendo più rapida l’operazione di “ dare la monetina e ritirare il resto” (scambio dei gas), in quanto il “tempo di contatto” tra automobilista e casellante (tra globulo rosso e alveolo) sarà ancora sufficiente a consentire quest’operazione. Ma se il numero delle piste si riduce, come nell’enfisema polmonare nel quale, come abbiamo visto, si riduce il numero dei vasi capillari, e la velocità del traffico aumenta, cioè aumenta la velocità degli automobilisti (globuli rossi) all’interno di ogni pista, l’operazione di “ scambio dei gas” (monetina e resto) diventerà sempre più difficile, fino al punto in cui, procedendo troppo rapidamente e non disponendo di un sufficiente numero di piste, l’automobilista, non avendo più a disposizione un sufficiente “ tempo di contatto” con il casellante, si troverà già oltre il casello senza aver avuto il tempo di procede correttamente allo scambio delle monetine. E’ ciò è proprio quello che capita ai pazienti con enfisema polmonare, specie quando lo stesso si presenti di grado severo. Al minimo movimento del paziente, l’eccessiva e immediata accelerazione della velocità del sangue all’interno di una rete capillare polmonare divenuta globalmente insufficiente per la perdita dei vasi capillari nel tempo, determina un insufficiente “tempo di contatto” tra globuli rossi e alveoli. Ciò impedisce ai globuli rossi di approvvigionarsi correttamente di ossigeno, trovandosi il sangue, in un attimo, già “oltre la barriera” senza essersi adeguatamente ossigenato. E’ così che capita che, in questi pazienti, l’insufficienza respiratoria sia spesso presente solo in corso di attività fisica (vedi “ Insufficienza respiratoria e ossigenoterapia” – “ L’ossigenoterapia domiciliare spiegata dallo pneumologo ”), giustificando l’apparente normalità presente in condizioni di riposo.

Nella pratica clinica, è possibile verificare tale fenomeno non solo in corso di visita del paziente in studio, ma anche presso il domicilio dello stesso (vedi “La visita pneumologica” – “ Visita pneumologica, spirometria, ossimetria e test con broncodilatatore ”), misurando la rapida riduzione della saturazione dell’ossigeno che si realizza non appena il paziente con enfisema polmonare tenda ad alzarsi dalla sedia  e a mettersi in movimento (vedi “Ossimetria (saturimetria)”). Lo stesso può essere documentato con un prelievo di sangue arterioso, misurando la quantità di ossigeno presente in esso anche in quota disciolta (vedi “Emogasanalisi arteriosa ”).      

INTERSTIZIOPATIE POLMONARI E FIBROSI POLMONARE

Esistono patologie polmonari che determinano seri problemi a livello dello spazio interstiziale del polmone, per tornare all’esempio di prima, all’insieme delle strutture presenti tra gli alveoli (setti e pareti che separano un alveolo polmonare da quello vicino), all’interno del quale decorrono i capillari polmonari. Alcune di queste comportano un danno talora temporaneo e risolvibile, come nel caso di quelle malattie interstiziali del polmone, anche dette interstiziopatie polmonari (vedi “ Lo pneumologo e il BAL (lavaggio bronchiolo-alveolare) nelle interstiziopatie polmonari ”), che non necessariamente procedono fino alla fibrosi polmonare (vedi “Fibrosi polmonare idiopatica e non” – “Pneumoconiosi e pneumopatie professionali” – “Asbestosi”). Altre interstiziopatie, invece, dopo il danno iniziale, progrediscono fino a determinare una “ fibrosi” purtroppo irreversibile. In alcuni casi la patologia interstiziale può essere sostenuta da farmaci, che possono talora danneggiare anche in modo serio questa delicata struttura anatomica (vedi “ Farmaci che possono provocare asma o causare danni ai polmoni e alla funzione respiratoria ”).

Per chiarire meglio il rapporto che intercorre tra “interstiziopatia polmonare” e “ fibrosi polmonare”, posso usare l’esempio delle “ustioni” della pelle e delle “ cicatrici” deturpanti conseguenti. Ricordo, prima di tutto, che il “tessuto cicatriziale” consiste in un vero e proprio tessuto fibroso “riparativo”, non certamente inventato dalla natura per creare danni estetici alle persone, ma che tende, invece, a sostituirsi, laddove si è determinato un danno, a un tessuto sano divenuto leso per una qualsiasi causa anche traumatica (ferita, ustione, ecc.). Esso è formato da fibre “ collagene” aventi una struttura fibrosa. Ci sono casi in cui un’ustione, specie se leggera, non determinerà mai una cicatrice della cute, e casi in cui, invece, questa sarà la naturale conseguenza riparativa di un’ustione estesa. A livello interstiziale succede lo stesso, con patologie (interstiziopatie polmonari non-fibrosanti) che non determineranno mai la successiva formazione di tessuto collageno cicatriziale (fibrosi), e altre che, invece, procederanno in tal senso (fibrosi polmonare) anche per stimolazioni minime. Per concludere, però, è ancora necessario ricordare che a proposito delle patologie interstiziali polmonari, è come se esistessero casi di “cicatrici senza ustione”. Per dirla riferendosi alla patologia dell’interstizio polmonare, casi di fibrosi polmonare “idiopatica” che non riconoscono in una causa nota precedente, il motivo della formazione del tessuto fibroso.

Per tornare all’esempio del casello e degli automobilisti visto prima, a proposito dell’enfisema polmonare, è come se in questo caso il problema che interessa globuli rossi, alveoli, scambio dei gas ecc., non trovi espressione nel ridotto numero di vasi capillari presenti, ma si crei inondando di “schiuma” (liquidi biologici, cellule dell’infiammazione, sostanze biochimiche da essa prodotte, ecc.) tutto lo spazio del casello presente tra l’automobilista e il casellante, rendendo estremamente difficoltoso, o impedendo del tutto, lo scambio delle monetine (diffusione di O2 e CO2). Questo fino al momento in cui la schiuma venga “lavata via ” dal tempo e dalla terapia e si ripristini una condizione di normalità (guarigione dell’interstiziopatia senza fibrosi residua), o si proceda, invece, fino a una vera e propria “solidificazione” della schiuma (fibrosi polmonare), con conseguente danno irreversibile. Anche nel caso di queste patologie interstiziali, l’aumento della velocità di circolo in corso di attività fisica renderà immediatamente più critico lo scambio dei gas, nuovamente per riduzione del “ tempo di contatto” tra globuli rossi e alveoli, reso questa volta più difficoltoso dalla presenza del “materiale ”, infiammatorio o fibrotico che sia, che si frappone nello spazio interstiziale tra il sangue e l’aria alveolare. Per quanto attiene alla possibilità di documentare con l’ossimetro la desaturazione dell’ossigeno, in corso di dispnea a rapida insorgenza conseguente ad attività fisica, vale quanto già detto sopra a proposito della dispnea da enfisema polmonare.

Nel momento in cui, pertanto, compaia una dispnea evocativa di un problema respiratorio, si affidi anche alla competenza dello specialista la possibilità di individuarne rapidamente, e in modo più preciso, le cause fisiopatologiche del problema, per cogliere con maggiore attenzione le alterazioni anatomo-funzionali responsabili. Ritengo, infatti, tale modo di procedere, la modalità clinico-diagnostica più vantaggiosa, volta soprattutto ad un orientamento terapeutico che non sia soltanto “tentativo”, ma che rappresenti, invece, un ben più scientifico e risolutivo approccio alla malattia.

Dott. Enrico Ballor

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